尿崩症的概述
尿崩症简介
尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症。尿崩症(diabetesinsipindus)是指血管加压素(vasopressin,VP)又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
尿崩症基本知识
是否属于医保：什么是医保疾病?
别名：肾性尿崩症
发病部位：肾,颅脑
传染性：无传染性
多发人群：发生于任何年龄，但以青壮年多见。男女的发病率相近。
并发疾病：暂无相关资料
尿崩症诊疗知识
就诊科室：肾内科,内分泌科
治疗费用：市三甲医院约20000--50000元
治愈率：40%
治疗周期：3个月
治疗方法：药物治疗
相关检查：血浆渗透压,尿渗透压,MRI,禁水试验,血浆抗利尿激素
尿崩症去医院必看
最佳就诊时间：无特殊，尽快就诊
就诊时长：初诊预留2天，复诊每次预留1天
复诊频率/诊疗周期：门诊治疗：每周复诊
尿崩症的症状
尿崩症有哪些症状？
向您详细介绍尿崩症症状，尤其是尿崩症的早期症状，尿崩症有什么表现？得了尿崩症会怎样？
尿崩症症状
典型症状：有轻度的脱水症状、唾液及汗液减少、口干、食欲减退、便秘、皮肤干燥、睡眠欠佳、记忆力减退，多尿多饮使病人不能安睡、影响休息，久而久之，影响工作，出现精神症状，头痛、失眠及情绪低落。
相关症状：烦渴多饮,多尿,尿比重下降
利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠、安全、临床医师可迅速诊断并开始治疗。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青壮年多见。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。
突出的临床症状为烦渴、多饮、多尿。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。尿液不含糖及蛋白质。尿比重通常在1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压(290～310mOsm/L)。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。若严重脱水时，肾小球滤过率明显下降，此时尿比重可达1.010以上。多尿引起烦渴多饮，24h饮水量可达数升至
尿崩症的病因
尿崩症是怎么回事？
向您详细介绍尿崩症的病理病因，尿崩症主要是由什么原因引起的。
尿崩症病因
尿崩症疾病病因
(一)发病原因
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Sch?ller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发
尿崩症的预防
尿崩症应该如何预防？
向您详细介绍尿崩症应该如何预防，常见预防措施有哪些。
尿崩症预防
尿崩症预防
1.预防：
1)避免长期精神刺激。长期精神刺激(如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱，进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足，尿量更多，使本病更加严重。
2)避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。
3)忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。
2.其他注意事项：
1)尿崩症可能继发于其他严重疾病，对尿崩症病人应积极寻找病因。CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值，对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视，对可能患遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断，及时采取治疗手段。放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法。CDI患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素替代治疗预后良好。
2)可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。
尿崩症的鉴别
尿崩症如何鉴别？
向您详细介绍尿崩症应该如何鉴别诊断。
尿崩症鉴别
尿崩症鉴别诊断
尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。有些通过病史可以鉴别(如近期使用锂或甘露醇，在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植)。在其他病人，通过体检或简单的试验室检查将提示诊断(如糖尿病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血、高钙血症、低钾、原发怀醛固酮增多症)。
先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿，由于对AVP无反应所致。女性较男性病情较轻，在禁水时可浓缩尿液，用大量脱氨加压素治疗有效。有一患此疾病的家庭，在X线染色体的短臂上有一异常基因。大多数病人有V2受体异常，有些病人丰在受体后缺陷。所有病人V1受体功能正常。当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时，与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高，可明确肾性尿崩症的诊断。
原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别，也可能两种形式同时存在。长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆。间歇性大量饮水，即使稀释尿液的能力正常，也可导致水中毒和稀释性低钠血症。这种现象少见，但这些病人发生低钠的倾向增加。这些患者多饮多尿常常是不稳定的，且常无夜间多尿，这与尿崩症的长期多饮从尿
尿崩症的治疗方法
尿崩症怎样治疗？
向您详细介绍尿崩症的治疗方法，治疗尿崩症常用的西医疗法和中医疗法。尿崩症应该吃什么药。
尿崩症诊疗知识
就诊科室：肾内科,内分泌科
治疗费用：市三甲医院约20000--50000元
治愈率：40%
治疗周期：3个月
治疗方法：药物治疗
尿崩症一般治疗
尿崩症辨证论治
- 尿崩症一般治疗
尿崩症西医治疗
(一)水剂加压素
尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
(二)粉剂尿崩症
赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。
(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin) DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，
抗利尿与升压作用之比为40
尿崩症的护理
尿崩症的并发症
尿崩症可能并发哪些疾病？
向您详细介绍尿崩症有哪些并发病症，尿崩症还会引起哪些疾病？
尿崩症并发症
可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。
1.尿崩症合并腺垂体功能减退
下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等，可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高；因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。
2.尿崩症伴渴感减退综合征
此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现，头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。
3.尿崩症合并妊娠
尿崩症患者伴