二尖瓣闭锁不全

二尖瓣闭锁不全 /mitral valve insufficiency

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女性冠心病的症状是什么
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有中风先兆[转自普外诊室论坛]

二尖瓣闭锁不全的概述

二尖瓣闭锁不全简介   风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害,使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩,瓣口连接处发生融合及缩短,同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂,造成二尖瓣的闭合不全,从而引起血流动力学的一系列改变。

二尖瓣闭锁不全的症状

一、症状

    一、症状

    二尖瓣关闭不全的自然病程及症状,取决于反流的严重性,左心房的顺应性及并发肺动脉高压,以及有否合并心脏及冠状动脉疾患。结合其病理生理改变,可有下述相应的症状:

    (1)左心室代偿期:代偿期无症状期较长。在出现左心室衰竭(左心衰)前,可有几年甚至十多年无症状期。偶有活动后因心排血量增高及心尖搏动增强引起轻度心悸。

2、左心室衰竭期:一旦发生左心衰后,病情常迅速发展。慢性二尖瓣关闭不全主要症状包括:

①心排血量降低:系左心衰所致低心排血量而引起的内脏及肢体供血不足,表现为活动后疲劳、乏力、头昏等。

②肺淤血症状:表现为劳力性呼吸困难。轻度肺淤血常在重体力劳动、剧烈运动时出现;中、重度肺淤血可出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸。但慢性二尖瓣关闭不全时急性肺水肿及咯血发生率较单纯二尖瓣狭窄为少见。

③心悸:常因心排量减少而引起的代偿性心率增快,或因并发心律失常,如心房颤动或频发期前收缩等。

④其他:

A.轻、中度二尖瓣关闭不全易并发感染性心内膜炎:可有相应临床症状。

B.严重左心室、左心房扩大可有

二尖瓣闭锁不全的病因

一、发病原因

二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩,以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短,使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。

二、发病机制

1.发病机制 二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调,均可引起关闭不全,导致左心室收缩期血液反流,形成二尖瓣关闭不全,或称二尖瓣反流。

正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合,由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变:①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。以上变化造成瓣膜不能正常关闭,病程较久者病变处常有钙质沉着。

2.病理生理 根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化,可分为3期。

(1)左心室代偿期:单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期,除大部分血液进入主动脉外,尚有部分血液反流到左心房,使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血,故左心房充盈量和压力可增

二尖瓣闭锁不全的预防

一、发病原因

二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩,以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短,使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。

二、发病机制

1.发病机制 二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调,均可引起关闭不全,导致左心室收缩期血液反流,形成二尖瓣关闭不全,或称二尖瓣反流。

正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合,由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变:①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。以上变化造成瓣膜不能正常关闭,病程较久者病变处常有钙质沉着。

2.病理生理 根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化,可分为3期。

(1)左心室代偿期:单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期,除大部分血液进入主动脉外,尚有部分血液反流到左心房,使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血,故左心房充盈量和压力可增

二尖瓣闭锁不全的临床检查

一、检查

1、X线检查 透视下可见收缩期左心室搏动增强和左心房膨胀性搏动。如X线摄片:后前位见左心房、左心室阴影增大;右心缘可见双心房影,可见肺淤血;右前斜位示左心房扩张而使食管向后、向右移位。晚期出现右心室增大。急性二尖瓣关闭不全时,左心房、左心室可不大或仅有轻度增大,主要表现为肺水肿征象。

2、心电图 轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常;中、重度有左心房肥大和左心室肥厚、劳损。

3、超声心动图(UCG)

(1)M型及二维UCG:风湿性心瓣膜病患者可见瓣膜增厚,腱索、乳头肌增粗、缩短或延长,腱索断裂者可见“连枷样摆动”,瓣叶脱垂时可见“吊床样”改变;收缩期二尖瓣前后叶对合不良,并可见缝隙,间距>2mm。二维UCG可显示关闭裂隙的具体位置或瓣叶裂孔、赘生物等;间接征象有左心室扩大、左室流出道增宽、左心房扩大及房室环扩张。

(2)多普勒UCG:脉冲多普勒在左房侧探查到收缩期高速、宽频湍流频谱。彩色多普勒于收缩期左房内显示以蓝色为主五彩镶嵌的反流束,并可显示反流束的起源部位和方向。

(3)定量诊断:UCG对二尖瓣反流的定量是半定量诊断,方法较多,临床应用中应综合分析。①利用脉冲多普勒在左心房内采样,

二尖瓣闭锁不全的鉴别

一、鉴别

诊断二尖瓣关闭不全,必须注意以下鉴别诊断。首先应鉴别是功能性抑或器质性二尖瓣关闭不全。

1、功能性二尖瓣关闭不全 高血压冠心病(乳头肌功能不全)、原发性心肌病主动脉瓣关闭不全或大量左至右分流(>肺循环血流50%)的先天性心脏病(室间隔缺损、动脉导管未闭)等疾患,引起左心室或二尖瓣环扩张而产生相对性二尖瓣关闭不全时,均可在心尖区听到较为响亮(>2级/Ⅵ)而粗糙的收缩期杂音,其杂音在心功能不全时较响亮,而在心功能改善和左心室缩小后杂音即减轻。相反,器质性二尖瓣关闭不全患者收缩期杂音在心功能不全时减轻,在心功能改善后却明显增强。上述各种功能性二尖瓣关闭不全患者各具有其相应临床特征,可资鉴别。

2、器质性二尖瓣关闭不全 临床上诊断风湿性二尖瓣关闭不全时,首先应对非风湿性二尖瓣关闭不全加以鉴别:

(1)二尖瓣脱垂:不论原发性或继发性(心肌病、冠心病等)原因,由于二尖瓣或腱索呈黏液样变性,使瓣膜肥大,腱索松弛变长。在收缩中期由于过长的腱索在二尖瓣脱垂到极点时,骤然拉紧,致使瓣膜活动突然停止,从而产生喀喇音。当2个瓣叶明显位移超过瓣环平面,不能正常闭合时,可导致收缩中、晚期的反流性

二尖瓣闭锁不全的治疗方法

一、西医

1、治疗

1.药物治疗

(1)左心室代偿期:①主要防治风湿活动、感染性心内膜炎及呼吸道感染。在牙科、器械操作和手术前需应用抗生素治疗。②限制体育运动及体力劳动,低盐饮食,使心功能在较长时间内保持在代偿期,以延缓病情发展。

(2)左心室衰竭期:

①慢性肺阻性充血:

A.降低后负荷:减少体循环阻力,增加心排血量和减少反流量。常应用ACE抑制药,如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、贝那普利(benazepril)、赖诺普利(lisinopril)、培垛普利(perindopril)等,注意首剂低血压反应,初次用小剂量,后渐增至治疗量长期应用。其他α受体阻滞药哌唑嗪1mg,2~3次/d。

B.降低前负荷:降低回心血量,减轻肺淤血。常用单硝异山梨醇50mg,1/次d,口服。

C.强心、利尿:可应用地高辛、氢氯噻嗪(双氢克尿噻)。如合并快速房颤,可用毛花苷C(西地兰)0.4mg加10%葡萄糖10ml,静脉注射,待心率下降后,改用地高辛维持。

(3)抗心律失常二尖瓣关闭不全时出现的频发或呈联律的房性或室性期前收缩,由于二尖瓣反流,使主动脉瓣未及时开放,故可不产生射血作用;晚期

二尖瓣闭锁不全的饮食保健

一、护理

  保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张

二尖瓣闭锁不全的护理

一、饮食

  二瓣闭锁不全的食疗方:低盐饮食

  以上资料仅供参考,详情请咨询医生

二尖瓣闭锁不全的并发症

一、并发病症

1、感染性心内膜炎:轻,中度二尖瓣关闭不全最危险的并发症是感染性心内膜炎,可使心功能急剧恶化,较单纯性二尖瓣狭窄为多见。

2、心房颤动和动脉栓塞:主要见于晚期二尖瓣关闭不全,常合并有二尖瓣狭窄。

3、呼吸道感染:长期肺淤血易导致肺部感染,可进一步加重或诱发心力衰竭

4、心力衰竭:是常见并发症和致死主要原因。

5、栓塞:由于附壁血栓脱落而致,脑栓塞最为多见。

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